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老年痴呆症又称阿尔茨海默氏病，是一种进行性，不可逆转的脑部疾病，会慢慢破坏记忆和认知能力，即思考和推理的能力。 阿尔茨海默氏病是老年人中最常见的痴呆形式。据美国国家老龄研究所称，大多数患有这种疾病的人在六十年代中期就会开始出现症状。 尽管目前尚无阿尔茨海默氏病的治疗方法，但有一种药物可以改善症状。 科学家们正在努力了解阿尔茨海默氏病背后的生物学途径，以期找到新的更好的治疗方法。 研究人员还试图确定可以帮助延迟或预防阿尔茨海默氏病的任何措施，包括药物治疗和非药物干预。 老年痴呆症和大脑 阿尔茨海默氏病以一位名叫Alois Alzheimer的德国精神科医生和神经病理学家命名。在1906年进行一次尸检时，医生发现一名患有神秘疾病的妇女的大脑异常，导致记忆力减退，语言问题，无法预测的行为并最终导致死亡。 据阿尔茨海默氏症报道，这名妇女的大脑有许多异常的蛋白质团块（现在称为淀粉样斑块）以及缠结的纤维束（现在称为神经原纤维或tau缠结）。今天，这些团块和缠结被认为是阿尔茨海默氏病的标志。 阿尔茨海默氏病会导致神经细胞（神经元）停止功能，失去与其他神经元的连接并死亡。 通常，损伤首先会影响形成记忆的大脑部分。最终，大脑其他区域的神经元也开始死亡，导致大脑萎缩。 到疾病的最后阶段，人的脑组织将明显缩小。 斑块和缠结的作用 科学家们还不确定阿尔茨海默氏病患者大脑中神经元为何死亡并且组织萎缩，但他们强烈怀疑淀粉样斑块和tau缠结是原因。 当称为β-淀粉样蛋白的蛋白质块聚集在一起时，就会形成斑块。研究人员开始认为，由几块β-淀粉样蛋白而不是斑块组成的组，可能会通过阻止神经元用来交流的化学信号来造成最严重的损害。 在健康的脑组织中，tau可以保护为细胞提供营养和其他重要物质的运输系统。但是据阿尔茨海默氏症协会称，当tau缠结在一起时，细胞无法获得所需的必需品并开始死亡。 |
虽然一定程度的健忘（不时丢失事物，有时会忘记使用哪个单词）是衰老的正常现象，但某些类型的记忆丧失可以表明早期阿尔茨海默氏病的可能性或存在。
科学家发现了一种称为轻度认知障碍（MCI）的疾病，对于某些人（并非所有人）来说，这是阿尔茨海默氏症痴呆症的先兆。MCI涉及记忆或心理功能方面的问题，对受影响的人来说很明显，但严重性不足以干扰日常生活。
患有MCI的男性和女性罹患阿尔茨海默氏症或其他形式的痴呆症的风险可能高于没有这种疾病的个体。但是，MCI并非总能进步。有些人甚至恢复了他们的认知能力。梅奥诊所指出，研究人员正在试图找出原因。
症状一般开始较轻，但随着疾病的进展而变得更加明显。该人可能开始遇到以下困难：记忆丢失的物品，例如屋子周围的钥匙，忘记朋友的名字或最近的谈话，在熟悉的地方迷路。讲话重复自己或努力进行对话。视觉感知很难从三个维度和距离判断事物。集中精力，组织或计划努力制定决策，解决问题或完成多步骤任务，例如做饭。 方向对它们的位置或时间或日期感到困惑。心情焦虑，沮丧或烦躁。
晚期阿尔茨海默氏病的体征和症状
随着疾病的发展，上述症状变得更加明显。根据阿尔茨海默氏症学会，人们可能还会遇到：（
是什么原因导致老年痴呆症？那是痴呆症研究的十亿美元的问题。科学家在了解疾病发展过程中大脑中发生的事情方面取得了进步，但他们仍然不知道是什么引发了这些变化。
研究人员认为，阿尔茨海默氏症的绝大多数病例归因于遗传，生活方式和环境的某种结合。风险因素包括：
阿尔茨海默氏症的风险因素可能在某人的控制下，包括：
尽管您从父母那里继承的基因会增加患上阿尔茨海默氏症的风险，但研究人员表示，阿尔茨海默氏症很少是由直接从父母传给孩子的突变（缺陷）引起的。
这些病例几乎总是涉及早发的阿尔茨海默氏病，这种罕见的类型在65岁之前发展。
据阿尔茨海默氏病学会称，由基因突变引起的阿尔茨海默氏病占所有早发性阿尔茨海默氏症病例的7％至12％，不到所有阿尔茨海默氏症病例的1％。
导致阿尔茨海默氏病的大脑变化可能在出现第一个症状之前就开始十年或更长时间，因为淀粉样斑块和tau缠结开始形成，神经元死亡，并且其他毒性变化在大脑中开始发生。
阿尔茨海默氏病协会指出，经过诊断，患有阿尔茨海默氏症的人平均可以活四到八年，尽管有些人可以存活长达20年。
